Prosessene som finner sted i kroppene til vintersovende fortsetter å fascinere forskere. Det er imidlertid også store forskjeller mellom dem. Eksperter har først og fremst fokusert på bjørn, ettersom nøkkelen til deres dvalemodus også kan komme menneskeheten til gode..

Mens Parrys jordekorn midlertidig kan senke kroppstemperaturen til -3°C uten frostskader, faller bjørnens temperatur bare noen få grader. Den er dermed kvalifisert som en falsk vintersove.

Hvis han kjølte ned kroppen som et jordekorn, ville det være farlig for ham. Om våren ville han trenge en enorm mengde energi for å varme opp kroppen. Imidlertid går bjørnen annerledes frem, før den legger seg bygger den opp en reserve av subkutant fett slik at den veier mer enn 900 kg.

Hemmeligheten bak bjørne dvalemodus

Så, når temperaturen faller under 5°C ved starten av vinteren, i november og desember, kryper bjørnen inn i et hi, hvor den legger seg og går i dvale i flere måneder, vanligvis 75 til 120 dager. Under disse tar han ikke temperatur, tisser eller tar avføring.

Under dvalemodus kan den redusere stoffskiftet betydelig. I kroppen hans er det en slags resirkulering av stoffskifteprodukter. I enden av tykktarmen dannes det en plugg med tørr avføring, som den ikke driver ut før våren året etter.

I dvalemodus senker bjørnen pusten og hjertefrekvensen i flere måneder. Oksygenforbruket reduseres med det halve, hjertefrekvensen kan reduseres med opptil 75 %. Noen ganger skjelver han, noe som bidrar til å holde blodstrømmen i bevegelse, eller han ruller fra side til side.

Imidlertid er bjørnen i stand til å motta stimuli fra omgivelsene, hovedsakelig lyd, som lett kan vekke den fra søvnen. På samme måte våkner han for eksempel under topping, og legger seg så igjen. Bjørnen går i dvale drektig, føder om vinteren og føder så unger, hun har to, hun ammer uten å drikke eller spise noe. Den trekker på fett- og vannreservene i kroppen.

Ingen beinfortynning eller blodpropp

For mennesker vil en tilstand som ligner på bjørnens dvale få fatale konsekvenser, det ville trolig ende i dialyse, eller i verste fall i total sepsis av organismen. Dessuten, etter en lang periode med inaktivitet, opplevde han tynning av bein og svekkelse av musklene.

Bjørner har ingen problemer med dette, i dvalemodus slår de av gener som kontrollerer nedbrytningen av eksisterende benmasse. Hvis noe lignende kunne oppnås hos mennesker, ville det være et revolusjonerende skritt i behandlingen av osteoporose eller tynning av bein.

Det er også høy risiko for blodpropp hos personer med begrenset mobilitet, og selv en lang flyreise er nok til å utvikle dyp venetrombose. I vintersovende oppstår ikke blodpropp i dvalemodus, men interessant nok dør bjørner som følge av at blodpropp blokkerer blodårene om sommeren når de sover mye.

For å avsløre dette mysteriet, observerte det vitenskapelige teamet ledet av Tobias Petzold fra Ludwig-Maximilians-Universität i München 13 brunbjørner i Sverige og Norge ved hjelp av en GPS-lokalisator.

Mirakelproteinet HSP47

Hver bjørn sporet med GPS ble bedøvet av veterinærer og blodprøver ble tatt sommer og vinter. De måtte behandle blodet umiddelbart, så de satte alltid opp en feltlab hvor blodet ble tatt. Basert på denne forskningen fant forskerne at under dvalemodus undertrykker bjørn produksjonen av såkalt varmesjokkprotein 47 (HSP47), som vanligvis finnes på overflaten av blodplater og hjelper dem med å binde seg til kollagen.

Blod tatt fra bjørnene om sommeren inneholdt 55 ganger mer HSP47 enn det man fikk om vinteren. Hvis HSP47 er fraværende, skjer ikke blodplateaktivering og aggregering.

Nedgang i produksjonen skjer også hos griser, eller rettere sagt hos ammepurker, som begrenser bevegelsene deres i flere uker for å hindre smågrisene i å føde. Forskerne fant også det samme fenomenet hos menneskelige pasienter som fikk ryggmargsskader.

Disse personene hadde mindre HSP47 på blodplatene enn friske, fullt mobile personer på samme alder. Men under en kortvarig momentumrestriksjon, for eksempel under en lengre flytur, avtar ikke produksjonen av HSP47, tvert imot øker risikoen for koageldannelse.

Forfatterne av forskningen utført på bjørnene tror at analysen av HSP47 snart vil være en del av testene for ulike faktorer involvert i dannelsen av blodpropp (i tillegg til blodplater er de også celler i immunsystemet og proteinet kollagen). Nivåer av dette proteinet kan bidra til å kvantifisere en persons risiko for å utvikle trombose.

Utviklingen av nye legemidler for pasienter med høy risiko for blodpropp kan da fokusere på HSP47.